Анемия мочевого пузыря при родах
XIII Международная студенческая научная конференция
Студенческий научный форум — 2021
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Аннотация. В статье представлен анализ репродуктивной, менструальной функции, экстрагенитальной патологии, заболеваний во время беременности, родов, послеродового периода у женщин с анемией. Анемия у беременных женщин обусловлена физиологическим возрастанием потребности плода и нередко исходно сниженными запасами железа в организме матери. Это придает особое значение изучению особенности течения родов и послеродового периода у женщин с анемией.
Ключевые слова: анемия, беременность, роды, послеродовой период.
Abstract. The article presents an analysis of reproductive, menstrual , genital pathology, diseases during pregnancy, childbirth, and the postpartum period in women with anemia. Anemia in pregnant women is caused by a physiological increase in fetal demand and often initially reduced iron stores in the mother’s body. This emphasizes the study of the characteristics of the course of labor and the postpartum period in women with anemia.
Keywords: anemia, pregnancy, childbirth, the postpartum period
Анемия является одной из наиболее актуальных проблем в современной акушерско-гинекологической практике. Встречается эта патология во всех возрастных группах [2,7,8]и оказывает негативное влияние на иммунологическую защиту организма [5,6]. По расчетам Росстата отмечается небольшое снижение частоты данного заболевания, однако, актуальность данная патология не утратила, в связи с увеличением риска развития осложнений беременности, родов и послеродового периода. Анемия у беременных женщин определяет множество осложнений гестационного периода и весьма неблагоприятно влияет на течение беременности, родов и послеродового периода, а также состояние плода и новорожденного на последующих этапах жизни. [1,3,4,10].
По нашим данным беременность, осложнённой анемией наиболее часто возникает у женщин в расцвете репродуктивного возраста 21 — 30 лет, также частота анемии у беременных женщин увеличивается со снижением массы тела.
Одним из факторов анемии являются длительные и обильные менструации способствующий потере железа в количестве 50-200 мг. У 60% женщин с анемией в анамнезе отмечаются длительные менструации (6-7 дней) и входят в группу риска по развитию анемии.
Среди обследованных нами женщин отмечались различные гинекологические заболевания, преимущественно преобладали воспалительные заболевания половых органов. У 65% женщин с анемией отмечались урогенитальные инфекционные заболевания.
На основании анализа экстрагенитальной патологии исследуемые женщины с анемией, выявлена высокая частота сопутствующей патологии. С большей частотой анемия встречается у женщин, имеющих в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы (65%), реже заболевания мочевыводящих путей (35%) и органов ЖКТ (30%).
рис.1
По данным исследований последних лет у беременных женщин с пиелонефритом часто развивается ЖДА. Из исследуемых нами женщин, страдающих ЖДА также была высока частота пиелонефрита (30%).
Анемия преимущественно развивается во II и III триместрах беременности. В большей части случаев (55%) анемия у исследуемых женщин была выявлена в третьем триместре беременности, у 35% анемия была выявлена во втором триместре беременности и у 10% женщин — в первом триместре беременности.
Беременность у исследуемых нами женщин протекала с различного рода осложнениями. Наиболее часто отмечались такие осложнения, как угроза прерывания беременности (31%), ХМПН (24%), гестоз (24%).
При анализе лабораторных показателей было установлено, что у всех беременных женщин наблюдалась постепенное уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови к концу беременности, и наименьшее их число отмечалось в III триместре беременности, что является важным диагностическим критерием. По уровню гемоглобина у всех обследуемых нами женщин выявлена анемия легкой степени тяжести (110-90 г/л). При этом наблюдается повышение уровня ретикулоцитов, что свидетельствует о стимуляции костномозгового кроветворения в ответ на снижение уровня эритроцитов. Показатели MCV и МСН крови находятся на нижней границе нормы.
Все исследуемые нами женщины были родоразрешены в срок.
У большинства обследуемых нами женщин родоразрешение осуществлялось естественным путем в 80% случаев, путем операции кесарево сечение родоразрешались 20% женщин. Особое внимание заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем — кесаревым сечением. Снижение иммунологических сил, угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде, послеоперационном периодах.
Очень часто у женщин, страдающих анемий, увеличивается продолжительность родов, что может быть связано с развитием слабости родовой деятельности в родах. Анализируя полученные данные, при сравнении общей продолжительности родов, значение больше у женщин с анемией (первородящие -11ч., повторнородящие — 5 ч.), чем у женщин без анемии (первородящие -8ч., повторнородящие — 5 ч.).
У большинства исследуемых женщин кровопотеря составляла 100-200 мл, в 75% случаях у женщин с анемией, кровопотеря 401-500 мл в 20% случаев, что может быть связано с тем, что ЖДА сопровождается нарушением коагуляционных свойств крови, слабостью родовой деятельности, и большим количеством операций кесарево сечение.
По данным наших исследований у женщин, страдающих анемией чаще всего наблюдались такие осложнения родов, как несвоевременное излитие околоплодных вод (30%), слабость родовой деятельности (25%), отмечались гипотонические кровотечения в родах (15%), возникающие в результате изменения реологических свойств крови.
Исходя из полученных нами данных, родовой травматизм в большей степени отмечается у женщин с анемией в 60% случаев, что может быть связано с воспалительными заболеваниями шейки матки.
Согласно полученным данным, у женщин, страдающих ЖДА чаще отмечаются осложнения послеродового периода — гнойно-септические осложнения (15%), гипогалактия (15%), кровотечения (5%).
При оценке новорожденных определяются следующие данные: в группе женщин с ЖДА, преобладают новорожденные, родившиеся с массой тела 3501-4000 кг (40%), с ростом тела 51-55 см (65%), по шкале Ангар, преимущественно 8-8 баллов.
Можно сделать вывод, что группу риска по развитию анемии составили беременные женщины в возрасте 21-30 лет, маловесные, с обильными, длительными менструациями в анамнезе, имеющие заболевания сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, пищеварительной системы, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями половых органов, преимущественно урогенитальные инфекции.
Критическим периодом развития анемии у беременных является III триместр беременности. У женщин с анемией отмечались такие осложнения беременности, как угроза прерывания беременности, гестоз, маточно-плацентарная недостаточность, токсикоз, гипоксия плода.
Страдающих анемией беременные женщины, наиболее часто наблюдались такие осложнения родов, как несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, гипотонические маточные кровотечения. Осложнением послеродового периода у женщин с анемией чаще была гипогалактия.
Высокий риск рождаемости детей с более низкой массой тело у беременных женщин с анемией.
Библиографический список
1. Акушерство. Национальное руководство. Авторы: Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. Издано в 2009.-С.213-215.
2. Петрова Е.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Сравнительный анализ осложнений беременности и родов у женщин различных возрастных групп //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2014.С.7-8.
3. Петрова Е.А., Беликова Е.В. Анемии у беременных //Сб. Актуальные проблемы фундаментальных и прикладных наук. Сборник научных трудов I Всероссийского студенческого научного форума с участием молодых исследователей. 2012.С.130-131.
4. Беликова Е.В, Авдеева Н.А. Факторы риска возникновения железодефицитной анемии при беременности //Научный медицинский вестник. 2016.№3(5). С. 28-31.
5. Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Инфекции, передающиеся половым путем и беременность //Научный медицинский вестник. 2016.№3(5). С. 32-35.
6. Грущинская Я.С., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Влияние TORCH-инфекций на течение беременности и родов у возрастных первородящих женщин //Сб. Инфекционно-воспалительные заболевания как междисциплинарная проблема. Материалы III межрегиональной научно-практической конференции. 2019.С61-64.
7. Петрова Е.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Сравнительная характеристика течения беременности и родов у женщин различных возрастных групп //Сб. Наука и инновации в РМ. Материалы XIV республиканской научно-практической конференции. 2015. С. 115-116
8. Салагаева И.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Особенности течения беременности у юных первобеременных женщин //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2019.С.14-16.
9. Юматова Н.С., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Влияние анемии на течение беременности //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2014. С. 12
Источник
Современные принципы лечения родильниц с железодефицитной анемией
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм, достаточно часто в послеродовом периоде.
По определению ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л [2]. По данным различных авторов, анемия в послеродовом периоде встречается у 20-40% женщин [3,15]. Чаще всего анемия у родильниц развивается вследствие кровопотери в родах в объеме свыше 1000 мл, которая бывает у 5% всех родивших [5,10]. Наиболее часто повышенная кровопотеря возникает при абдоминальном родоразрешении.
Постгеморрагическая, ЖДА приводит к более тяжелому течению послеродового периода и способствует развитию различных осложнений, в том числе инфекционных. Кроме того, имеются данные, что у родильниц с анемий наблюдается снижение лактации и психоэмоциональный стресс. Изменения, происходящие в организме, при данной патологии приводят к развитию тканевой гипоксии, что служит сигналом для выработки в почках гликопротеинового гормона эритропоэтина (ЭПО), который является одним из регуляторов эритропоэза. Однако доказано, что при ЖДА средней и тяжелой степени, продукция ЭПО может быть недостаточна [13,14]. Это является одной из причин низкой эффективности, в ряде случаев, традиционной антианемической терапии с применением железосодержащих препаратов во время беременности и после родов. Кроме того, такая терапия длительна, что иногда вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение гемотрансфузий после кровотечений в акушерстве, также как и в хирургии, в настоящее время все более ограничено как риском заражения вирусными инфекциями и возникновением осложнений, так и дороговизной препаратов крови.
Все вышеперечисленное предопределило необходимость разработки рациональных схем лечения родильниц с ЖДА с учетом степени тяжести анемии.
В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) ЖДА принято делить на стадии. Легкая степень анемии у родильниц характеризуется снижением Hb до 100-90 г/л; средняя степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая — менее 70 г/л [1,3].
Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа. Без их применения устранить анемию и дефицит железа невозможно. Препараты железа обычно назначают внутрь, реже парентерально. Среди основных лекарственных препаратов железа для приема внутрь, практически не вызывающих побочные эффекты и имеющихся в продаже в настоящее время, для лечения родильниц с постгеморрагической анемией, рекомендуются препараты трехвалентного железа. Начальная доза элементарного железа в сутки и длительность лечения ЖДА зависят от исходной степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100-200 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать появление побочных эффектов [4,6,7,9].
Лечение беременных и родильниц с анемией должно быть комплексным. Помимо препаратов железа Fe2+ или Fe3+, перорально показан прием поливитаминов и биологически активных добавок, содержащих железо [6,10,16].
У беременных и родильниц при развитии железодефицитных состояний отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется у 47,2% беременных с ЖДА легкой степени, а у родильниц — пропорционально степени тяжести ЖДА (у 12% родильниц при легкой степени тяжести, у 50% — при средней и у 80% — при тяжелой степени тяжести ЖДА) [2,17].
Необходимо отметить, что эффективность лечения препаратами железа беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина. При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем.
Следует отметить, что в ряде случаев лечение родильниц с ЖДА препаратами железа перорально бывает неэффективным [8,11,15]. В таких случаях следует использовать препараты парентерального железа.
Оптимальным является применение препарата Венофер для внутривенного введения, представляющего собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.
Родильницам с неадекватной продукцией эритропоэтина, помимо препаратов железа, необходимо проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО). К данной группе лекарственных средств относятся препараты Эпокрин, Эритростим, а также эритропоэтин пролонгированного действия Мирцера.
ЖДА является заключительным этапом железодефицитного состояния, крайней его степенью. ЖДА возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Поэтому в лечении ЖДА принято выделять несколько этапов.
На I этапе лечения, целью которого является восстановление нормального уровня гемоглобина, происходит купирование анемии. Длительность терапии составляет 1,5-2 месяца. Средние суточные дозы элементарного железа на I этапе должны составлять 120-150 мг, что соответствует 350-450 мг сульфата железа. На II этапе, получившем название «терапия насыщения», происходит восстановление запасов железа в организме. Терапия на этом этапе длительна и продолжается от 3 до 5-6 месяцев. Средняя суточная доза элементарного железа на II этапе составляет 50 мг, что соответствует 150 мг сульфата железа [3,10].
Лечение родильниц с ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, степени тяжести анемии, суток послеродового периода и способа родоразрешения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, степени выраженности анемического синдрома, дефицита железа и т.д. Лечение родильницы с ЖДА всегда должно быть индивидуальным, с обязательным учетом клинических проявлений анемического и сидеропенического синдрома, сопутствующей патологии, а также данных лабораторного исследования. Лабораторные исследования включают определение основных гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты) и ключевых показателей обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, сывороточное железо), а также уровня эритропоэтина в сыворотке (при имеющихся лабораторных возможностях).
При отсутствии эффекта от лечения ЖДА легкой степени тяжести препаратами железа, а также при лечении родильниц с ЖДА тяжелой и средней степени показано применение эпоэтина-альфа или -бета (по 70-80 ед/кг массы тела у родильниц, через день, подкожно, 3-6 инъекций) в сочетании с препаратами железа (III)-гидроксид полимальтозата: железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер), железа (III)-гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота (Мальтофер Фол) или с железа (III)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно через день.
Лечение беременных и родильниц с атипичным клиническим вариантом ЖДА, развившимся на фоне заболеваний, сопровождающихся воспалением (заболевания почек; острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др.) рекомендуется начинать в первую очередь с терапии основного заболевания, вызвавшего воспалительный процесс в организме. При этом в случае отсутствия эффекта от лечения препаратами железа необходимо использовать вышеуказанные препараты эритропоэтина в сочетании с препаратами железа (III)-гидроксид полимальтозата перорально или с железа (III)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.
Родильницам с анемией после кесарева сечения в первые трое суток после операции, учитывая диету, рекомендуется прием внутрь препаратов железа в форме раствора: железа протеинит сукцинилат (Ферлатум) внутрь 1 флакон 2 раза в сутки или железа глюконат внутрь 1 ампула 2 раза в сутки (Тотема) или железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.
Опыт многолетней научно-практической работы по проблеме железодефицитных состояний в пуэрперии позволил разработать и внедрить рациональные схемы лечения ЖДА для наиболее типичных групп родильниц.
ЖДА средней степени тяжести после кесарева сечения
I этап (купирование анемии)
А. (в стационаре). Венофер (Швейцария) по 5 мл в 200 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц)
II этап (терапия насыщения)
А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
ЖДА тяжелой степени после родов
I этап (купирование анемии)
А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц).
II этап (терапия насыщения)
А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
В. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 сутки (3 месяца).
ЖДА тяжелой степени после кесарева сечения
I этап (купирование анемии)
А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз + Эпокрин по 50 единиц/кг массы тела, подкожно, 3 раза в неделю 6 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
II этап (терапия насыщения)
А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
В. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 день (3 месяца).
При оценке эффективности I-го этапа лечения, необходимо учитывать последовательность появления положительных признаков. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости, одышки, улучшение настроения) может наступать уже к 3-6-му дню лечения. Особенно ярко эти улучшения проявляются на фоне лечения препаратами железа в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином. Повышение уровня ретикулоцитов чаще наблюдается на 8-12-й день. Нарастание уровня гемоглобина у многих родильниц начинается через 1-2 недели лечения. Иногда подъем Hb носит скачкообразный характер. В среднем нормализация уровня Hb происходит через 1-1,5 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии [1,3,6]. На II этапе при проведении терапии насыщения, направленной на восстановление запасов железа в организме родильницы, учитывается динамика показателей, характеризующих обмен железа. Контроль эффективности, длительности применения и дозы препарата на II этапе осуществляется индивидуально, на основе динамической оценки феррокинетических показателей не реже 1 раза в месяц. Нормализация уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом и уровня сывороточного ферритина происходит постепенно, в указанной последовательности и свидетельствует о восстановлении запасного фонда железа и полного устранения железодефицитного состояния в организме.
Е.Н. Коноводовой [2], В.Н. Серовым и соавт. [3] накоплен большой практический опыт использования препарата Венофер для парентерального применения у родильниц со средней и тяжелой степенью анемии.
Венофер — стимулятор эритропоэза, антианемический препарат. В препарате Венофер железо находится в виде комплексного соединения гидроксида железа (III) (0,02 г железа в 1 мл) с сахарозой. Трехвалентное железо стимулирует образование гема, что в конечном итоге способствует повышению уровня гемоглобина. Поскольку железо в препарате Венофер находится в неионизированной форме, препарат не оказывает таких побочных эффектов, как раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, окрашивание зубов, металлический привкус во рту. После однократного внутривенного введения препарата Венофер, содержащего 100 мг железа, максимальная концентрация железа достигается спустя 10 мин после инъекции. Период полувыведения препарата — около 6 ч. Благодаря низкой стабильности железа сахарата в сравнении с трансферрином наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина [5,12].
Многоядерные центры железа (III) гидроксида окружены снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется комплекс, молекулярная масса которого составляет приблизительно 43 кД, вследствие чего его выведение через почки в неизмененном виде невозможно. Данный комплекс стабилен и в физиологических условиях не выделяет ионы железа. Железо в этом комплексе связано со структурами, сходными с естественным ферритином.
Препарат назначают по 0,05-0,2 г на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в сутки внутривенно капельно.Стандартная дозировка: 5-10 мл Венофер (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина.
Следует отметить, что Венофер предпочтительнее вводить в ходе капельной инфузии для того, чтобы уменьшить риск выраженного снижения артериального давления и опасность попадания раствора в околовенозное пространство. Непосредственно перед инфузией Венофер нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 [например, 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида]. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 минут; 200 мг железа — в течение 30 минут; 300 мг железа — в течение 1,5 часов; 400 мг железа — в течение 2,5 часов; 500 мг железа — в течение 3,5 часов. Введение максимально переносимой разовой дозы, составляющей 7 мг железа/кг массы тела, следует производить в течение минимум 3,5 часов, независимо от общей дозы препарата.
Перед первым капельным введением терапевтической дозы препарата Венофер, необходимо ввести тест-дозу — 20 мг железа. При отсутствии нежелательных явлений оставшуюся часть раствора следует вводить с рекомендованной скоростью.
Расчет дозы. Доза рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме по формуле:
Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb — Hb больного) (г/л) х 0,24* + депонированное железо (мг).
Общий объем препарата Венофер, который необходимо ввести (в мл) = общий дефицит железа (мг) / 20 мг/мл.
Оценка эффективности лечения проводится через 3-4 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения.
Таким образом, применение алгоритма диагностики и лечения ЖДА у родильниц, учитывающего клинический вариант (типичный, атипичный), стадию, степень тяжести, уровень коэффициента адекватности продукции эритропоэтина (адекватный, неадекватный) обеспечивает эффективное патогенетическое лечение ЖДА благодаря индивидуально подобранной терапии (препараты железа, доза, форма, способ введения и длительность приема, сочетание с поливитаминами и препаратами эритропоэтина). Вышеотмеченное приводит к сокращению сроков лечения, снижению частоты гемотрансфузий, улучшению качества жизни и уменьшению числа койко-дней в стационаре. Парентеральные препараты железа зарекомендовали себя, как альтернатива гемотрансфузиям у родильниц с тяжелой степенью анемии. Опыт применения препарата Венофер показал его высокую эффективность и переносимость в лечении ЖДА у родильниц.
Литература
1. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение). Автореф. дисс. доктора мед. наук.- М.-2008.- 46с.
2. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Лечение манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). // Разрешение (серия АА №0000151) федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии ФС №2010/003 от 18.01.2010 г. М.: МедЭкспертПресс, 2010.- 28с.
3. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. // Глава №5 в книге: Алгоритмы диагностики и лечения гинекологических заболеваний. Под редакцией В.Н. Серова, «Литтерра».- М., 2008.- 160с.
4. Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде.- М.: «Триада-Х», 2007.- 73с.
5. Шалина Р.И., Кутакова Ю.Ю., Бреусенко Л.И. и др. Оценка эффективности применения препарата Венофер при железодефицитных состояниях после акушерских кровотечений. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2004.-Т.3, № 1.- C.37-42.
6. Allen L.H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71: 1280-4.
7. Barroso F., Allard S., Kahan B.C. et al. Prevalence of maternal anaemia and its predictors: a multi-centre study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011; 2: 179-86.
8. Bhandal N., Russel R. Intravenosus versus oral iron therapy for postpartum anaemia. BJOG.2006; 113 (11): 1248-52.
9. Bergmann R.L., Richter R., Bergmann K.E., Dudenhausen J.W. Prevalence and risk factors for early postpartum anemia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010; 150(2):126-31
10. Breymann C, Honegger C, Holzgreve W, Surbek D.Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum.Arch Gynecol Obstet. 2010; 282 (5): 577-80.
11. Daniilidis A, Giannoulis C, Pantelis A, et al. Total infusion of low molecular weight iron-dn for treating postpartum anemia. Clin Exp Obstet Gynecol. 2011;38(2):159-61.
12. Khalafallah A., Dennis A., Bates J. et al.A prospective randomized, controlled trial of intravenous versus oral iron for moderate iron deficiency anaemia of pregnancy.J. Intern. Med. 2010; 268(3):286-95.
13. Krafft A., Bencaiova G., Breymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone.Fetal Diagn Ther. 2009; 25 (2): 239-45.
14. Krafft A., Breymann C. Iron sucrose with and without recombinant erythropoietin for the treatment of severe postpartum anemia: a prospective, randomized, open-label study. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2011; 37 (2): 119-24.
15. Milman N. Postpartum anemia: definition, prevalence, causes, and consequences. Ann Hematol. 2011; 28: 7-15.
16. Mitra A.K., Khoury A.J. Universal iron supplementation: a simple and effective strategy to reduce anaemia among low-income, postpartum women.Public Health Nutr. 2011; 23:1-8.
17. Wagstrom E., Akesson A., Van Rooijen M. et al. Erythropoietin and intravenous iron therapy in postpartum anaemia.Acta Obstet Gynecol Scand. 2007;86(8): 957-62.
Источник