Анализ мочи на амилазу норма для детей
Содержание статьи
Амилаза общая в суточной моче
[06-053]
Амилаза общая в суточной моче
340 руб.
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока.
Синонимы русские
Диастаза мочи, амилаза мочи.
Синонимы английские
Urine Amy, Urine Alpha-amylase, Urine AML, Urine diastase, Urine amylase.
Метод исследования
Кинетический колориметрический метод.
Единицы измерения
Ед/сут (единица в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Суточную мочу.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не употреблять алкоголь в течение суток до исследования, мочегонные препараты – в течение 2 суток.
- Исключить из рациона острую, соленую пищу, продукты питания, изменяющие цвет мочи (например, свеклу, морковь), за 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
Общая информация об исследовании
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы – белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Размеры молекулы амилазы настолько малы, что она способна проходить через почечный барьер и затем выделяться с мочой.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу. Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Этот фермент также выделяется слюнными железами, протоки которых открываются в ротовую полость. Поэтому его активность в моче может повышаться при патологии слюнных желез.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого или хронического панкреатита, а также для выявления других заболеваний, вовлекающих в патологический процесс поджелудочную железу. Как правило, активность амилазы мочи соответствует активности амилазы крови, однако повышается и снижается с задержкой в 6-10 часов по сравнению с ним. После острого панкреатита активность амилазы мочи может оставаться повышенным до 7-10 дней, в отличие от амилазы крови, которая обычно приходит в норму уже через 2-4 дня.
- Чтобы контролировать лечение рака, затрагивающего поджелудочную железу.
- Для определения эффективности работы почек (сравнивают активность амилазы в крови и в моче).
Когда назначается исследование?
- При симптомах патологии поджелудочной железы:
- интенсивной боли в животе и спине («опоясывающей боли»),
- повышении температуры,
- потере аппетита,
- рвоте.
- При контроле за эффективностью лечения нарушений поджелудочной железы.
- Во время наблюдения за тем, повышается или снижается активность амилазы при заболеваниях поджелудочной железы.
Что означают результаты?
Референсные значения: 1 — 408 Ед/сут.
Причины повышения активности амилазы в моче
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превышать верхнее референсное значение в 6-10 раз. Обычно ее активность в моче увеличивается через 6-8 часов после повреждения поджелудочной железы и может сохраняться на высоком уровне до 2 недель. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, ее активность не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при этом заболевании.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы мочи сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
- Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, как, например, при паротите (свинке).
- Операция на органах брюшной полости.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Прерванная трубная беременность.
- Разрыв аневризмы аорты.
Причины понижения активности амилазы в моче
- Недостаточность поджелудочной железы, когда снижается ее функция.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Тяжелый гепатит.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки.
Что может влиять на результат?
- Активность амилазы мочи бывает повышенной у беременных.
- Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
Важные замечания
Активность амилазы у детей в первые два месяца жизни низкая, она повышается до взрослого уровня лишь к концу первого года.
Также рекомендуется
- Амилаза общая в сыворотке
- Амилаза панкреатическая
- Липаза
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург.
Источник
Амилаза панкреатическая
[06-006]
Амилаза панкреатическая
390 руб.
Амилаза панкреатическая – одна из разновидностей амилазы, которая вырабатывается поджелудочной железой.
Синонимы русские
P-изофермент амилазы, альфа-амилаза панкреатическая, P-амилаза, P-тип амилазы.
Синонимы английские
Pancreatic alpha-amylase, pancreatic AML, P-type amylase, P-type alpha-amylase, amylase isoenzymes, amylase isoforms.
Метод исследования
Энзиматический колориметрический метод.
Единицы измерения
Ед/л (единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Амилаза – пищеварительный фермент, который способен расщеплять углеводы.
Наибольшее количество амилазы содержится в слюнных и поджелудочной железах.
Амилаза, которая вырабатывается в поджелудочной железе, – панкреатическая амилаза (P-тип) – входит в состав панкреатического сока. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий липазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.
Амилаза слюнных желез – слюнная амилаза (S-тип) – осуществляет переваривание крахмала пищи в ротовой полости.
В норме в крови циркулирует небольшое количество амилазы. При этом около 60 % составляет слюнная амилаза (S-тип), а остальные 40 % – панкреатическая амилаза.
Когда происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем или опухолью, панкреатическая амилаза (P-тип) начинает в больших количествах попадать в кровоток. Повышения активности слюнной амилазы при этом не происходит.
Небольшие количества амилазы образуются также в яичниках, кишечнике и скелетной мускулатуре.
Для чего используется исследование?
- Повышение активности панкреатической амилазы в крови без изменения активности слюнной амилазы служит подтверждением патологии поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите ее активность в крови может увеличиваться до 90 % от общей активности амилазы.
- Для диагностики панкреатита в послеоперационном периоде, когда повышена активность общей амилазы.
- При подозрении на патологию слюнных желез, яичников или бронхов.
Когда назначается исследование?
- При подтверждении диагноза «острый» или «хронический панкреатит».
- При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.
Что означают результаты?
Референсные значения
Возраст | Референсные значения |
1 — 10 лет | |
10 — 18 лет | |
> 18 лет |
Интерпретация результатов анализа на панкреатическую амилазу производится с учетом оценки общей активности амилазы в крови или моче. Если общая активность амилазы повышена, а активность панкреатической амилазы снижена, то поражение поджелудочной железы маловероятно и требуется исключение патологии яичников, кишечника, бронхов или других органов.
Причины повышения активности панкреатической амилазы
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.
Причины понижения активности панкреатической амилазы
- Снижение функции поджелудочной железы.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
Что может влиять на результат?
- Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
- К увеличению активности панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.
- Повышенный холестерин может служить причиной заниженной активности панкреатической амилазы.
Важные замечания
- При остром панкреатите повышение активности панкреатической амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы. Последнее может несколько запаздывать, зато активность липазы дольше остается повышенной.
- Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.
Также рекомендуется
- Амилаза общая в суточной моче
- Амилаза общая в сыворотке
- Липаза
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург.
Источник
Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча) в Москве
- Приём, исследование биоматериала
- Показания к назначению
- Описание
Приём и исследование биоматериала
Приём материала
- Можно сдать в отделении Гемотест
- Можно сдать анализ дома
Когда нужно сдавать анализ Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча)?
- Диагностика заболеваний, связанных с нарушением аминокислотного обмена.
- Оценка состояния организма человека.
Подробное описание исследования
Аминокислоты — органические соединения, являющиеся основной составляющей частью протеинов (белков). Нарушение обмена аминокислот является причиной многих заболеваний (печени и почек). Анализ аминокислот (мочи и крови) является основным средством оценки степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.
Биоматериалом для комплексного анализа на аминокислоты в Лаборатории Гемотест может служить кровь или моча.
Исследуется следующие незаменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, лейцин, изолейцин, гидроксипролин, серин, аспарагин, α-аминоадипиновая кислота, глутамин, β-аланин, таурин, гистидин, треонин, 1-метилгистидин, 3-метилгистидин, γ-аминомасляная кислота, β-аминоизомасляная кислота, α-аминомасляная кислота, пролин, цистатионин, лизин, цистин, цистеиновая кислота.
Аланин – важный источник энергии для головного мозга и центральной нервной системы; укрепляет иммунную систему путем выработки антител;активно участвует в метаболизме сахаров иорганических кислот. Может быть сырьем для синтеза глюкозы в организме, это делает его важным источником энергии и регулятором уровня сахара в крови.
Снижение концентрации: хронические болезни почек, кетотическая гипогликемия.
Повышение концентрации: гипераланинемия, цитруллинемия (умеренное повышение), болезнь Кушинга, подагра, гипероротининемия, гистидиемия, дефицит пируваткарбоксилазы,лизинурическая белковая непереносимость.
Аргинин является условно заменимой аминокислотой. Участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота, то есть продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла (орнитин — цитруллин — аргинин) зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шлаков.
Снижение концентрации :3 дня после оперативного вмешательства на брюшной полости, хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации: гипераргининемия, в некоторых случаях гиперинсулинемии II типа.
Аспарагиновая кислота входит в состав белков, играет важную роль в реакциях цикла мочевины и переа-минирования, участвует в биосинтезе пуринов и пиримидинов.
Снижение концентрации: 1 сутки после оперативного вмешательства.
Повышение концентрации: моча – дикарбоксильная аминоацидурия.
Цитруллин повышает энергообеспечение, стимулирует иммунную систему, в процессах обмена веществ превращается в L-аргинин. Обезвреживает аммиак, повреждающий клетки печени.
Повышение концентрации цитруллина: цитруллинемия, болезни печени, интоксикация аммонием, дефицит пируват-карбоксилазы, лизинурическое нарушение толерантности к белку.
Моча — цитруллинемия, болезнь Хартнупа, аргининосукцинат-ацидурия.
Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Снижение концентрации: гистидинемия, хроническая почечная недостаточность.
Повышение концентрации: рак поджелудочной железы, подагра, глутаминовая ,ацидурия, ревматоидный артрит. Моча – дикарбоксильная аминоацидурия.
Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.
Снижение концентрации: подагра, сахарный диабет.
Повышение концентрации: септицемия, гипогликемия, гипераммониемия 1 типа, тяжелые ожоги, голодание, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, хроническая почечная недостаточность. Моча – гипогликемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, беременность, гиперпролинемия,глицинурия, ревматоидный артрит.
Метионин незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая ихотложение в печени и стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Способствует пищеварению, обеспечивает дезинтоксикационныепроцессы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации,полезна при остеопорозе и химической аллергии.
Снижение концентрации: гомоцистинурия, нарушение белкового питания.
Повышение концентрации: карциноидный синдром, гомоцистинурия, гиперметионинемия, тирозинемия, тяжелые заболевания печени.
Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Необходим для иммунной системы, участвует в дезинтоксикационных процессах и восстановлении пече-ночных клеток.
Снижение концентрации: карциноидный синдром, хроническая почечная недостаточность.
Повышение концентрации: спиральная атрофия хориоидной оболочки и сетчатки, тяжелые ожоги,гемолиз.
Фенилаланин — незаменимая аминокислота, в организме она может превращаться в тирозин, который, в свою очередь, используется в синтезе двух основных нейромедиаторов: допамина и норадреналина. Влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит.
Повышение концентрации: преходящая тирозинемия новорожденных, гиперфенилаланинемия,сепсис, пе-ченочная энцефалопатия, вирусный гепатит, фенилкетонурия.
Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.Участвует в регуляциинастроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что приводит к депрессии. Подавляет аппетит, уменьшает отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при при-соединении к тирозину атомов йода.
Снижение концентрации: поликистоз почек, гипотермия, фенилкетонурия, хроническая почечная недоста-точность, карциноидный синдром, микседема, гипотиреоидизм, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации: гипертирозинемия, гипертиреоидизм, сепсис.
Валин незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Необходима для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.
Снижение концентрации: гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.
Повышение концентрации: кетоацидурия, гипервалинемия,недостаточное белковое питание, карциноидный синдром, острое голодание.
Лейцин и изолейцин — защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц. Способны понижать уровень сахара в крови и стимулировать выделение гормона роста.
Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.
Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.
Гидроксипролин содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нару- шается при дефиците витамина С.
Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.
Серин относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот : глицина, цистеина, метионина, триптофана.Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.
Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицерат дегидрогеназы, подагра.
Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча – ожоги, болезнь Хартнупа.
Аспарагин необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной
системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени.
Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.
Альфа-аминоадипиновая кислота — метаболит основных биохимических путей лизина.
Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.
Глутамин выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.
Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит
Повышение концентрации: Кровь – Гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия,гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча – Болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.
β-аланин – является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина.
Повышение концентрации: гипер-β -аланинемия.
Таурин — способствуют эмульгированию жиров в кишечнике, обладает противосудорожной активностью, оказывает кардиотропное действие, улучшает энергетические процессы, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся нарушением метаболизма тканей глаза, способствует нормализации функции клеточных мембран и улучшению обменных процессов.
Снижение концентрации таурина: Кровь — Маниакально-депрессивный синдром, депрессивные неврозы
Повышение концентрации таурина: Моча — Сепсис, гипер-β-аланинемия, недостаточность фолиевой кислоты (В9), первый триместр беременности, ожоги.
Гистидин входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в био-синтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.
Снижение концентрации гистидина: Ревматоидный артрит
Повышение концентрации гистидина: Гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализован-
ная аминоацидурия.
Треонин — это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме, важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени, участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.
Снижение концентрации треонина: Хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации треонина: Болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.
1-метилгистидин основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1–метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.
Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.
3-метигистидин является показателем уровня распада белков в мышцах.
Снижение концентрации: голодание, диета.
Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.
Гамма-аминомасляная кислота — содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются, как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезнь Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Бета (β) — аминоизомасляная кислота — небелковая аминокислота является продуктом катаболизма тимина и валина. Повышение концентрации: различные типы новообразований, болезни, сопровождающиеся усиленным разрушением нуклеиновых кислот в тканях, синдром Дауна, белковое недоедание, гипер-бета-аланинемия, бета-аминоизомасляная ацидурия, отравление свинцом.
Альфа (α) -аминомасляная кислота является основным промежуточным продуктом биосинтеза офталь-мовой кислоты. Повышение концентрации: неспецифические аминоацидурии, голодание.
Пролин — одна из двадцати протеиногенных аминокислот, входит в состав всех белков всех организмов.
Снижение концентрации: Хорея Хантингтона, ожоги
Повышение концентрации: Кровь – гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча – гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).
Цистатионин — cepоcoдержащая аминокислота, участвует в биосинтезе цистеина изметионина и серина.
Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.
Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиноваянепереносимость.
Повышение концентраций: Кровь – гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча – цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.
Цистин в организме является важной частью белков, таких как иммуноглобулины, инсулин и соматостатин, укрепляет соединительную ткань. Снижение концентрации цистина: белковое голодание, ожоги.Повышение концентраций цистина: Кровь — сепсис, хроническая почечная недостаточность. Моча – Цистиноз, цистинурия, цистинлизинурия, первый триместр беременности.
Цистеиновая кислота — серосодержащая аминокислота. Промежуточный продукт обмена цистеина и цистина. Принимает участие в реакциях переаминирования, является одним из предшественников таурина.
В организме человека синтезируется лишь половина необходимых аминокислот, а остальные амино-кислоты – незаменимые (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, трип-тофан, фенилаланин) — должны поступать с пищей. Исключение из рациона какой-либо незаменимой аминокислоты из рациона ведет к развитию отрицательного азотистого баланса, клинически проявляющегося нарушением функций нервной системы, мышечной слабостью и другими признаками патологии обмена веществ и энергии.
Источник